SIDA: cum ne distruge HIV sistemul imunitar. Dezvoltarea SIDA: cât timp are pacientul? Scăderea numărului de celule T helper

În ciuda vârstei relativ fragede a HIV în comparație cu infecțiile cu durată lungă de viață, cum ar fi malaria sau tuberculoza, virusul infectează aproximativ 30 de milioane de oameni din întreaga lume în fiecare an. 2,5-3 milioane de oameni mor pe an din cauza sindromului de imunodeficiență dobândită - aproximativ la fel ca din malarie și de două ori mai mulți decât din cauza tuberculozei.

Invenția și introducerea rapidă a zeci de medicamente antivirale extrem de active le-a permis deja pacienților să ducă o viață normală pentru o lungă perioadă de timp, dar rapoartele despre eliberarea completă de HIV arată încă mai mult ca științifico-fantastică. Toate aceste medicamente, într-un stadiu sau altul, încetinesc diviziunea virusului, împiedicând formarea de noi copii ale materialului genetic sau asamblarea unei întregi particule virale.

James Riley și coautorii publicații Nature Medicine a decis să ia o cale fundamental diferită și să ajute sistemul imunitar însuși să facă față virusului.

Oamenii de știință au „armat” celulele ucigașe ale sistemului imunitar cu o nouă variantă a receptorului, permițându-le să recunoască și să distrugă celulele afectate de virus.

Desigur, aceasta nu este prima încercare de a forța sistemul imunitar să facă față singur cu HIV, dar variabilitatea mare a virusului și exploatarea de către acesta a celulelor imunitare, care le subminează activitatea, complică foarte mult dezvoltarea vaccinurilor. Riley și colegii sai au decis să se concentreze asupra agenților conceputi pentru a distruge direct celulele corpului infectate cu virus - așa-numitele celule T ucigașe. O abordare similară sub formă de terapie celulară a făcut-o deja și-a arătat eficacitateaîn tratamentul tumorilor maligne.

Pe suprafața fiecărei celule din corpul nostru există așa-numitele molecule ale complexului de histocompatibilitate de tip I, MHC I (din engleză Major Histocompatibility Complex). Această structură este un fel de „afișaj” care afișează procesele de sinteză a proteinelor care au loc în interiorul celulei. De fiecare dată când se formează o nouă proteină în celulă, o mică secțiune de zece până la cincisprezece aminoacizi este trimisă la suprafață, unde este „afișată” ca parte a MHC I.

T-killers „scanează” în mod continuu toate celulele corpului și, dacă pe una dintre ele, lanțul de aminoacizi menționat se dovedește a fi străin - cel pentru care este antrenat T-killerul, atunci încep imediat distrugerea. Problema cu virusurile și tumorile este că fie reușesc să „ascundă” propriile proteine pentru a nu fi reprezentate în MHC I, fie au o variabilitate atât de mare încât sistemul imunitar pur și simplu nu poate ține pasul cu inamicii în continuă schimbare.

Virusul imunodeficienței este renumit pentru variabilitatea sa excepțională, dar are și proteine cu care nu te poți juca cu adevărat. Una dintre ele se numește p17.

Virologii au ales ca țintă pentru identificarea HIV o mică secțiune de 9 aminoacizi - de la a 77-a la a 85-a aminoacizi - a acestei proteine, cu numele de cod SL9. În trei din patru cazuri de infecție cu HIV, acest lanț ajunge neapărat la suprafața celulelor.

Marea majoritate a caucazienii au o genă care codifică receptorul TCR 868 pentru celulele T, care declanșează un program de ucidere a celulelor infectate atunci când sunt legate de SL9. Problema este că, chiar și atunci când întâlnește acest lanț, receptorul nu se leagă întotdeauna de el și doar pentru un timp foarte scurt. Comenzile pentru multiplicarea celulelor specifice SL9 și uciderea celulelor infectate cu HIV sunt rareori emise. Drept urmare, virusul se înmulțește mai repede decât celulele T ucigașe care îl pot distruge.

Riley și colegii au izolat ADN-ul care codifică TCR 868 și au făcut câteva copii ușor diferite ale acestuia. Proteinele citite din acest șablon au fost ușor diferite de TCR 868 și, de asemenea, s-au legat la SL9. Pentru a afla care este mai bun, oamenii de știință chiar au dat acestor celule un fel de competiție evolutivă a acestor proteine mutante produse artificial, forțându-le pe cele mai puternice să supraviețuiască.

Potrivit unor indicatori, mutantul victorios și-a depășit progenitorul de peste 100 de ori.

De exemplu, timpul de legare a unei celule T ucigașe, pe suprafața căreia a existat un receptor mutant, cu o celulă afectată de HIV, a crescut de la 1 minut la 2,5 ore. În condiții de cultură in vitro, acest lucru a permis celulelor T ucigașe să suprime replicarea HIV și chiar să producă o cantitate suficientă de citokine, care în organism ar trebui doar să intensifice reacția de distrugere.

Dar, cel mai important, integrarea genei receptorului mutant în genomul celulelor T ucigașe a dat același efect, chiar dacă ținta au fost lanțurile SL9 modificate.

Riley și colegii săi se așteaptă să înceapă anul viitor primele teste ale unei noi metode de tratare a pacienților cu SIDA - dacă testele pe șoareci, care sunt deja în curs, vor avea succes. Planul de tratament aproximativ va semăna cu metodele actuale de terapie celulară pentru tumori, cu excepția faptului că medicii nu vor selecta celulele cele mai potrivite din celulele T ucigașe ale pacientului, ci le vor crea folosind terapia genică.

Un regim de tratament aproximativ va arăta astfel: se ia puțin sânge dintr-o venă de la un pacient, toți T-killers sunt izolați din acest sânge, apoi gena care codifică „mutantul 868” este inserată în ADN-ul lor într-o formă activă, după în care celulele sunt înmulțite într-o cultură in vitro și le sunt injectate înapoi pacientului. Ca rezultat, celulele T ucigașe care pot recunoaște în mod eficient celulele infectate cu HIV se găsesc în organism, distribuite în tot fluxul sanguin, iar fiecare întâlnire cu o țintă duce la formarea de noi celule T ucigașe, doar intensificând reacția de distrugere.

Gazeta.Ru vă va spune cu siguranță cât de eficiente vor fi aceste încercări, iar oamenii de știință înșiși intenționează deja să folosească metoda pe care au dezvoltat-o pentru a crea noi receptori T pentru a lupta împotriva tumorilor.

Virusul imunodeficienței umane(abreviere HIV) a fost descoperit în 1983 în timp ce cerceta cauzele SIDA - sindrom imunodeficiență. Primele publicații oficiale despre SIDA au apărut în 1981, noua boală a fost asociată cu sarcomul Kaposiși pneumonie neobișnuită la homosexuali. Denumirea SIDA (SIDA) a fost stabilită ca termen în 1982, când simptome similare identificate la dependenții de droguri, homosexuali și pacienții cu hemofilie au fost combinate într-un singur sindrom de imunodeficiență dobândită.

Definiția modernă a infecției cu HIV: o boală virală bazată pe imunodeficiență, care determină dezvoltarea concomitentă a infecțiilor (oportuniste) și a proceselor oncologice.

SIDA este ultima etapă a infecției cu HIV, congenitală sau dobândită.

Cum te poți infecta cu HIV?

Sursa de infecție este o persoană infectată cu HIV, în orice stadiu al bolii și pe viață. Cantități mari de virus sunt conținute în sânge (inclusiv în lichidul menstrual) și în limfă, spermă, salivă, secreții vaginale, lapte matern, lichior– lichid cefalorahidian, lacrimi. Endemic(cu referire la locație) a fost identificat un focar de HIV în Africa de Vest, maimuțele sunt infectate cu virusul de tip 2; Nu a fost găsit niciun site natural al virusului de tip 1. HIV se transmite doar de la persoană la persoană.

În timpul actului sexual neprotejat posibilitatea de a contracta HIV crește dacă există inflamații, microtraumatisme ale pielii sau mucoaselor organelor genitale, anus. La singurul Infecția apare rar în timpul actului sexual, dar cu fiecare act sexual ulterior, probabilitatea crește. În timpul oricărui tip de act sexual primind partenerul sexual are un risc mai mare de a contracta HIV (de la 1 la 50 la 10.000 de episoade de sex neprotejat) decât partenerul care transmite (0,5 – 6,5). Prin urmare, grupul de risc include prostituate cu clienții lor și "barebackers"– gay care nu folosesc în mod deliberat prezervative.

Căile de transmitere a HIV

Un copil se poate infecta cu HIV in utero de la o mamă infectată, dacă există defecte în placentă și virusul intră în sângele fătului. În timpul nașterii, infecția are loc prin canalul de naștere rănit, iar mai târziu prin laptele matern. Între 25 și 35% dintre copiii născuți din mame infectate cu HIV pot deveni purtători ai virusului sau pot dezvolta SIDA.

Din motive medicale: transfuzie de sânge integral și de masă celulară (trombocite, globule roșii), plasmă proaspătă sau congelată la pacienți. În rândul personalului medical, injecțiile accidentale cu un ac contaminat reprezintă 0,3-0,5% din toate cazurile de infecție cu HIV, astfel că medicii sunt expuși riscului.

În cazul injecțiilor intravenoase cu un ac sau o seringă „publică”, riscul de a contracta HIV este de peste 95%, prin urmare, în prezent, majoritatea purtătorilor de virus și o sursă inepuizabilă de infecție sunt dependenti de droguri, constituind principalul grup de risc pentru HIV.

HIV NU POATE fi contractat prin contactul zilnic. precum si prin apa din piscine si bai, intepaturi de insecte, aer.

Răspândirea HIV

Caracteristicile sunt o perioadă variabilă de incubație, viteza inegală de debut și severitatea simptomelor, care depind direct de starea sănătății umane. Oameni slăbit(asociali, dependenți de droguri, rezidenți din țările sărace) sau cu însoțitori BTS cronice sau acute(, etc.), se îmbolnăvesc mai des și mai grav, simptomele HIV apar mai repede, iar speranța de viață este de 10-11 ani din momentul infectării.

Într-un mediu social prosper, la oameni practic sănătoși, perioada de incubație poate dura 10-20 de ani, simptomele sunt șterse și progresează foarte lent. Cu un tratament adecvat, astfel de pacienți trăiesc mult timp, iar moartea apare din cauze naturale - din cauza vârstei.

Statistici:

La începutul anului 2014, în lume erau 35 de milioane de oameni diagnosticați cu HIV;
Creșterea numărului de persoane infectate în 2013 a fost de 2,1 milioane, decesele din cauza SIDA - 1,5 milioane;
Numărul purtătorilor HIV înregistrați în întreaga populație mondială se apropie de 1%;
În Federația Rusă, în 2013, erau 800 de mii de persoane infectate și bolnave, adică aproximativ 0,6% din populație este afectată de HIV;
90% din toate cazurile de SIDA din Europa apar în Ucraina (70%) și Federația Rusă (20%).

Prevalența HIV în funcție de țară (procentul purtătorilor de virus în rândul adulților)

Fapte:

HIV este mai des detectat la bărbați decât la femei;
În ultimii 5 ani, cazurile de depistare a HIV la gravide au devenit mai frecvente;
Locuitorii țărilor din nordul Europei se infectează și suferă de SIDA mult mai rar decât cei din sud;
Africanii sunt cei mai sensibili la virusul imunodeficienței, aproximativ 2/3 din toți oamenii bolnavi și infectați sunt în Africa;
Cei infectați cu virusul peste 35 de ani dezvoltă SIDA de 2 ori mai repede decât persoanele mai tinere.

Caracteristicile virusului

HIV aparține grupului retrovirusuri Grupuri și gen HTLV lentivirusuri viruși („lenti”). Are aspectul unor particule sferice, de 60 de ori mai mici ca dimensiune decât un globule roșu. Moare rapid într-un mediu acid, sub influența 70% etanol, 3% peroxid de hidrogen sau 0,5% formaldehidă. Sensibilă la tratament termic– devine inactiv după 10 minute. deja la +560°C, la 1000°C – într-un minut. Rezistent la radiații ultraviolete, radiații, îngheț și uscare.

Sângele cu HIV care ajunge pe diferite obiecte rămâne infecțios până la 1-2 săptămâni.

HIV își schimbă constant genomul, fiecare virus ulterior diferă de cel anterior printr-o etapă a lanțului ARN - nucleotide. Genomul HIV are 104 nucleotide, iar numărul erorilor în timpul reproducerii este de așa natură încât după aproximativ 5 ani nu mai rămâne nimic din combinațiile originale: HIV mută complet. În consecință, medicamentele utilizate anterior devin ineficiente și trebuie inventate altele noi.

Deși în natură nu există nici măcar doi genomi HIV absolut identici, unele grupuri de viruși au semne tipice. Pe baza acestora, toate HIV sunt clasificate în grupuri, numerotate de la 1 la 4.

HIV-1: cel mai frecvent, acest grup a fost primul descoperit (1983).
HIV-2: Mai puțin probabil să fie contractat decât HIV-1. Cei infectați cu tipul 2 nu au imunitate la tipul 1 al virusului.
HIV-3 și 4: variații rare, nu afectează în mod special răspândirea HIV. În formarea unei pandemii (o epidemie generală care acoperă țări de pe diferite continente), HIV-1 și 2 sunt de importanță primordială, HIV-2 fiind mai frecvent în țările din Africa de Vest.

Dezvoltarea SIDA

În mod normal, organismul este protejat din interior: rolul principal îl joacă imunitatea celulară, în special limfocite. limfocitele T Produse de timus (glanda timus), în funcție de responsabilitățile lor funcționale, acestea sunt împărțite în T-helper, T-killers și T-supressors. Ajutoare„recunoaște” celulele tumorale și celulele deteriorate de viruși și activează T-killers, care distrug formațiunile atipice. Celulele T supresoare reglează direcția răspunsului imun, împiedicându-l să lanseze o reacție împotriva propriilor țesuturi sănătoase.

Un limfocit T afectat de un virus devine atipic, sistemul imunitar reacționează la el ca o formațiune străină și „trimite” T-killers în ajutor. Ele distrug fostul T-helper, capsidele sunt eliberate și iau cu ele o parte din membrana lipidică a limfocitelor, devenind de nerecunoscut pentru sistemul imunitar. Apoi capsidele se dezintegrează și noi virioni sunt introduși în alte celule T helper.

Treptat, numărul de celule ajutătoare scade, iar în interiorul corpului uman, sistemul de recunoaștere „prieten sau dușman” încetează să funcționeze. În plus, HIV activează mecanismul masei apoptoza(moarte programată) a tuturor tipurilor de limfocite T. Rezultatul este reacții inflamatorii active la microflora rezidentă (normală, permanentă) și condițional patogenă și, în același timp, un răspuns inadecvat al sistemului imunitar la ciupercile și celulele tumorale cu adevărat periculoase. Se dezvoltă sindromul de imunodeficiență și apar simptome caracteristice SIDA.

Manifestări clinice

Simptomele HIV depind de perioada și stadiul bolii, precum și de forma în care se manifestă în primul rând impactul virusului. Perioadele HIV Ele sunt împărțite în incubație, când nu există anticorpi împotriva virusului în sânge, iar clinic - anticorpii sunt detectați, apar primele semne ale bolii. ÎN clinic diferențiați etape HIV:

Primar, inclusiv doi forme– infecție asimptomatică și acută fără manifestări secundare, cu boli concomitente;
Latent;
SIDA cu boli secundare;
Etapa terminală.

eu. Perioadă incubație Timpul de la infectarea cu HIV până la apariția simptomelor se numește fereastra serologică. Reacțiile serice la virusul imunodeficienței sunt negative: anticorpii specifici nu au fost încă determinați. Durata medie de incubație este de 12 săptămâni; perioada poate fi redusă la 14 zile cu BTS concomitente, tuberculoză, astenie generală sau crescută la 10-20 de ani. Pe toată perioada pacientul periculos ca sursă de infecție cu HIV.

II. Stadiul manifestărilor primare ale HIV caracterizat seroconversie– aparitia anticorpilor specifici, reactiile serologice devin pozitive. Forma asimptomatică este diagnosticată doar printr-un test de sânge. Infecția acută cu HIV apare la 12 săptămâni după infectare (50-90% din cazuri).

Primele semne manifestata prin febra, diverse tipuri de eruptii cutanate, limfadenita, dureri in gat (faringita). Posibile tulburări intestinale - diaree și dureri abdominale, mărirea ficatului și a splinei. Un semn tipic de laborator: limfocitele mononucleare, care se găsesc în sânge în acest stadiu al HIV.

Boli secundare apar în 10-15% din cazuri pe fondul unei scăderi tranzitorii a numărului de limfocite T-helper. Severitatea bolilor este medie, sunt tratabile. Durata etapei este în medie de 2-3 săptămâni, la majoritatea pacienților devine latentă.

Forme acut Infecții cu HIV:

III. Stadiul latent al HIV, durează până la 2-20 de ani sau mai mult. Imunodeficiența progresează lent, simptomele HIV sunt exprimate limfadenita– ganglioni limfatici măriți. Sunt elastice și nedureroase, mobile, pielea își păstrează culoarea normală. La diagnosticarea infecției cu HIV latente, se ia în considerare numărul de ganglioni măriți - cel puțin doi, iar localizarea lor - cel puțin 2 grupuri neconectate printr-un flux limfatic comun (cu excepția ganglionilor inghinali). Limfa se deplasează în aceeași direcție cu sângele venos, de la periferie către inimă. Dacă 2 ganglioni limfatici sunt măriți în zona capului și gâtului, atunci acest lucru nu este considerat un semn al stadiului latent al HIV. O creștere combinată a grupelor de noduri situate în părțile superioare și inferioare ale corpului, plus o scădere progresivă a numărului de limfocite T (celule ajutătoare) mărturisesc în favoarea HIV.

IV. Boli secundare, cu perioade de progresie şi remisie, în funcţie de gravitatea manifestărilor, se împarte pe etape (4 A-B). Imunodeficiența persistentă se dezvoltă pe fondul morții masive a celulelor T-helper și al epuizării populațiilor de limfocite. Manifestări – diverse manifestări viscerale (interne) și cutanate, sarcomul Kaposi.

V. Etapa terminală modificările ireversibile sunt inerente, tratamentul este ineficient. Numărul de celule T helper (celule CD4) scade sub 0,05x109/l, pacienții mor la săptămâni sau luni de la debutul stadiului. La toxicomanii care consumă substanțe psihoactive de câțiva ani, nivelul CD4 poate rămâne aproape în limite normale, dar complicațiile infecțioase severe (abcese, pneumonie etc.) se dezvoltă foarte repede și duc la deces.

sarcomul lui Kaposi

sarcom ( angiosarcom) Kaposi este o tumoră care provine din țesutul conjunctiv și care afectează pielea, mucoasele și organele interne. Declanșat de virusul herpes HHV-8; mai frecvent la bărbații infectați cu HIV. Tipul epidemiei este unul dintre semnele de încredere ale SIDA. Sarcomul Kaposi se dezvoltă în etape: începe cu apariția pete 1-5 mm, de formă neregulată, de culoare roșu-albăstruie sau maro strălucitoare, cu o suprafață netedă. În SIDA, sunt strălucitoare, localizate pe vârful nasului, mâini, mucoase și pe palatul dur.

Apoi se formează tuberculi– papule, rotunde sau semicirculare, cu diametrul de până la 10 mm, elastice la atingere, se pot contopi în plăci cu o suprafață asemănătoare cojii de portocală. Tuberculii și plăcile se transformă în tumori nodulare 1-5 cm în dimensiune, care se îmbină între ele și sunt acoperite ulcere. În acest stadiu, sarcomul poate fi confundat cu gumele sifilitice. Sifilisul este adesea combinat cu virusul imunodeficienței, cum ar fi hepatita C, scurtând perioada de incubație și provocând dezvoltarea rapidă a simptomelor acute de SIDA - limfadenită, afectarea organelor interne.

Sarcomul Kaposi este împărțit clinic în forme– acută, subacută și cronică. Fiecare se caracterizează prin rata de dezvoltare a tumorii, complicații și prognostic în ceea ce privește durata bolii. La acut forma, procesul se răspândește rapid, cauza morții este intoxicația și epuizarea extremă ( cașexie), durata de viață de la 2 luni până la maximum 2 ani. La subacutăÎn cursul bolii, simptomele cresc mai lent, speranța de viață este de 2-3 ani; pentru forma cronică de sarcom – 10 ani, eventual mai mult.

HIV la copii

Perioadă incubație durează aproximativ un an dacă HIV a fost transmis de la mamă la făt. Dacă este infectat prin sânge (parenteral) – până la 3,5 ani; După transfuzia de sânge contaminat, incubația este scurtă, 2-4 săptămâni, iar simptomele sunt severe. Infecția cu HIV la copii afectează în primul rând sistemul nervos(până la 80% din cazuri); pe termen lung, cu o durată de până la 2-3 ani, inflamație bacteriană; cu leziuni ale rinichilor, ficatului și inimii.

Foarte des se dezvoltă Pneumocystis sau limfocitară pneumonie, inflamație a glandelor salivare parotide ( oreion, e un porc). HIV se manifestă la congenital sindromul dismorfic– dezvoltarea afectată a organelor și sistemelor, în special microcefalia – dimensiunea redusă a capului și a creierului. La jumătate dintre cei infectați cu HIV se observă o scădere a nivelului sanguin al proteinelor fracțiunii de gamma globulină. Foarte rar Sarcomul Kaposi și hepatita C, B.

Sindrom dismorfic sau embriopatie HIV determinată la copiii infectaţi cu devreme momentul sarcinii. Manifestări: microcefalie, nas fără membrane, distanța dintre ochi este mărită. Fruntea este plată, buza superioară este despicată și iese înainte. Strabism, globii oculari care ies în afară ( exoftalmie), corneea este de culoare albăstruie. Există o întârziere a creșterii, dezvoltarea nu corespunde normelor. Prognostic pentru viață în general negativ, mortalitatea este mare pe parcursul a 4-9 luni de viata.

Manifestări ale neuro-SIDA: meningită cronică, encefalopatie(leziuni ale țesutului cerebral) cu dezvoltarea demenței, afectarea nervilor periferici cu tulburări simetrice de sensibilitate și trofism la nivelul brațelor și picioarelor. Copiii sunt semnificativ în urmă cu semenii lor în dezvoltare, predispuși la convulsii și hipertonicitate musculară și pot dezvolta paralizie a membrelor. Diagnosticul neuro-simptomelor HIV se bazează pe semnele clinice, testele de sânge și rezultatele scanării CT. Imaginile strat cu strat dezvăluie atrofie(reducerea) cortexului cerebral, expansiunea ventriculilor cerebrali. Infecția cu HIV este caracterizată prin depozite de calciu în ganglionii bazali ai creierului. Progresia encefalopatiei duce la deces în 12-15 luni.

Pneumonie cu Pneumocystis: la copiii anului 1 de viață se observă în 75% din cazuri, peste un an - în 38%. Adesea, pneumonia se dezvoltă până la vârsta de șase luni, simptomele includ febră mare, respirație rapidă și tuse uscată și persistentă. Transpirație crescută, mai ales noaptea; slăbiciune care se agravează doar în timp. Pneumonia este diagnosticată după auscultație (în funcție de etapele de dezvoltare, se aude mai întâi respirația slăbită, apoi mici zgomote uscate, în stadiul de rezoluție - crepitus, sunetul se aude la sfârșitul inspirației); Raze X (model îmbunătățit, infiltrarea câmpurilor pulmonare) și microscopia biomaterialului (se detectează pneumocystis).

Pneumonie interstițială limfocitară: o boală unică asociată în mod specific cu SIDA din copilărie nu există infecții concomitente; Partițiile dintre alveole și țesutul din jurul bronhiilor devin mai dense, unde se găsesc limfocite și alte celule imunitare. Pneumonia începe neobservată și se dezvoltă lent printre simptomele inițiale, o tuse lungă uscată și mucoasele uscate; Apoi apare scurtarea respirației și insuficiența respiratorie crește brusc. Imaginea cu raze X arată îngroșarea câmpurilor pulmonare, ganglionii limfatici măriți în mediastin - spațiul dintre plămâni.

Teste de laborator pentru HIV

Cea mai comună metodă de diagnosticare a HIV este (testul ELISA sau ELISA), care este folosită pentru a detecta virusul imunodeficienței. Anticorpii împotriva HIV se formează între trei săptămâni și 3 luni după infectare și sunt detectați în 95% din cazuri. După șase luni, anticorpii HIV se găsesc la 9% dintre pacienți, mai târziu - doar la 0,5-1%.

Ca biomaterial utilizați ser de sânge luat dintr-o venă. Puteți obține un rezultat ELISA fals pozitiv dacă infecția cu HIV este însoțită de boli autoimune (lupus, artrită reumatoidă), cancer sau boli infecțioase cronice (tuberculoză, sifilis). Un răspuns fals negativ apare în timpul așa-numitei perioade. fereastra seronegativă, când anticorpii nu au apărut încă în sânge. În acest caz, pentru a controla HIV, trebuie să donezi din nou sânge, după o pauză de 1 până la 3 luni.

Dacă testul ELISA este evaluat ca pozitiv, testul HIV este duplicat folosind o reacție în lanț a polimerazei, determinând prezența ARN viral în sânge. Tehnica este foarte sensibilă și specifică și nu depinde de prezența anticorpilor împotriva virusului imunodeficienței. De asemenea, este utilizată imunoblotting, ceea ce face posibilă detectarea anticorpilor la particulele de proteine HIV cu greutăți moleculare precise (41, 120 și 160 mii). Identificarea acestora dă dreptul de a face un diagnostic final fără confirmare prin metode suplimentare.

Testul HIV Neapărat Acest lucru se face numai în timpul sarcinii, în alte cazuri, o examinare similară este voluntară. Medicii nu au dreptul de a dezvălui diagnosticul, toate informațiile despre pacienți și persoane infectate cu HIV sunt confidențiale. Pacienții au aceleași drepturi ca și oamenii sănătoși. Pedeapsa penală este prevăzută pentru răspândirea deliberată a HIV (articolul 122 din Codul penal al Federației Ruse).

Principii de tratament

Tratamentul HIV este prescris după un examen clinic și confirmarea de laborator a diagnosticului. Pacientul este monitorizat în mod constant, se efectuează teste de sânge repetate în timpul terapiei antivirale și după tratamentul manifestărilor HIV.

Un remediu pentru HIV nu a fost încă inventat și nu există vaccin. Este imposibil să eliminați virusul din organism și acesta este un fapt în acest moment. Cu toate acestea, nu trebuie să vă pierdeți speranța: terapia antiretrovială activă (HAART) poate încetini în mod fiabil și chiar poate opri, practic, dezvoltarea infecției cu HIV și a complicațiilor acesteia.

Speranța de viață a pacienților care primesc tratament modern este de 38 de ani (pentru bărbați) și de 41 de ani (femei). Excepție este combinația HIV și hepatita C, când mai puțin de jumătate dintre pacienți ating pragul de supraviețuire de 5 ani.

HAART– o tehnică bazată pe utilizarea simultană a mai multor produse farmaceutice care afectează diverse mecanisme de dezvoltare a simptomelor HIV. Terapia combină mai multe obiective simultan.

Virologic: blochează reproducerea virusului pentru a reduce încărcătura virală (numărul de copii HIV în 1 ml3 de plasmă sanguină) și o menține la un nivel scăzut.
Imunologic: Stabilizează sistemul imunitar pentru a crește nivelul limfocitelor T și a restabili apărarea organismului împotriva infecțiilor.
Clinic: pentru a crește durata de viață completă a celor infectați cu HIV, pentru a preveni dezvoltarea SIDA și manifestările sale.

Tratamentul virusologic

Virusul imunodeficienței umane este tratat cu medicamente care îl împiedică să se atașeze de un limfocit T și să pătrundă în interior - acesta este inhibitori(supresoare) pătrundere. Pregătirea Celzentry.

Al doilea grup de medicamente este format din inhibitori de protează virală, care este responsabil pentru formarea de viruși cu drepturi depline. Când este inactivat, se formează noi viruși, dar nu pot infecta noi limfocite. Droguri Kaletra, Viracept, Reyataz etc.

Al treilea grup este inhibitorii transcriptazei inverse, o enzimă care ajută la reproducerea ARN viral în nucleul limfocitelor. Droguri Zinovudină, Didanozină.Se folosesc și medicamente combinate împotriva HIV, care trebuie luate doar o dată pe zi - Trizivir, Combivir, Lamivudină, Abacavir.

Cu expunerea simultană la medicamente, virusul nu poate intra în limfocite și nu se poate „multiplica”. La numire triterapie Se ia în considerare capacitatea HIV de a muta și de a dezvolta insensibilitate la medicamente: chiar dacă virusul devine imun la un medicament, restul de două vor funcționa în continuare. Dozare calculat pentru fiecare pacient, ținând cont de starea de sănătate și de posibilele efecte secundare. Un regim separat este utilizat pentru femeile însărcinate, iar după utilizarea HAART, frecvența transmiterii HIV de la mamă la copil scade de la 20-35% la 1-1,2%.

Este important să vă luați medicamentele în același timp pentru tot restul vieții.: dacă programul este încălcat sau cursul este întrerupt, tratamentul își pierde complet sensul. Virușii își schimbă rapid genomul, devenind imuni ( rezistent) la terapie și formează numeroase tulpini rezistente. Cu o astfel de progresie a bolii, alegerea tratamentului antiviral este foarte problematică și uneori pur și simplu imposibilă. Cazurile de dezvoltare a rezistenței sunt observate mai des în rândul dependenților de droguri și al alcoolicilor infectați cu HIV, pentru care respectarea strictă a programului de tratament este nerealist.

Medicamentele sunt eficiente, dar prețurile lor sunt mari. De exemplu, costul unui tratament de un an cu Fuzeon (un grup de inhibitori de penetrare) ajunge la 25 de mii USD, iar costul lunar atunci când se utilizează Trizivir variază de la 1000 USD.

Vă rugăm să rețineți, ferma aceea. fondurile au aproape întotdeauna două denumiri - în funcție de substanța activă și denumirea comercială a medicamentului, care i-a fost dat de producător. Rețeta trebuie scrisă exact in functie de substanta activa, indicându-se cantitatea într-o tabletă (capsulă, fiolă etc.). Substanțele cu efecte identice sunt adesea prezentate sub denumiri diferite. comercial nume și poate varia semnificativ în preț. Treaba farmacistului este de a oferi pacientului mai multe opțiuni din care să aleagă și de a-l ghida în ceea ce privește costul. generice- analogii dezvoltărilor originale, costă întotdeauna mult mai puțin decât medicamentele „de marcă”.

Tratament imunologic și clinic

Utilizarea unui medicament imunostimulant Inozin pranobex, datorită căruia nivelul limfocitelor crește, este stimulată activitatea anumitor fracții de leucocite. Efectul antiviral indicat în adnotare nu se aplică HIV. Indicatii, relevante pentru persoanele infectate cu HIV: hepatita virală C, B; stări de imunodeficiență; citomegalovirus; virusul herpes simplex tip 1; oreion. Doze: adulti si copii de 3-4 ori/zi. cu o rată de 50-100 mg/kg. Bine 5-15 zile, se poate repeta de multe ori, dar numai sub supravegherea unui specialist in boli infectioase. Contraindicații: niveluri crescute de acid uric în sânge ( hiperuricemie), pietre la rinichi, boli sistemice, sarcină și alăptare.

Medicament din grupul interferonului Viferon are activitate antivirală și imunomodulatoare. În cazul HIV (sau SIDA), este utilizat pentru sarcomul Kaposi, micoze și leucemie cu celule păroase. Efectul medicamentului este complex: interferonul îmbunătățește activitatea celulelor T-helper și crește producția de limfocite și blochează proliferarea virusurilor în mai multe moduri. Componente suplimentare - vitamina C, E - protejează celulele, iar eficacitatea interferonului crește de 12-15 ori (efect sinergic). Viferon poate fi luată în cure lungi, activitatea sa nu scade în timp. Pe lângă HIV, indicațiile includ orice infecții virale, micoze (inclusiv organe interne), hepatită C, B sau D. Când se administrează rectal medicamentul este utilizat de două ori pe zi timp de 5-10 zile unguentul nu este utilizat pentru HIV. Femeile însărcinate sunt prescrise începând cu a 14-a săptămână.

Tratamentul manifestărilor pulmonare

Principala manifestare precoce a infecției cu HIV este inflamația plămânilor.Wow cauzat de pneumocystis (Pneumocystis carina), organisme unicelulare asemănătoare ciupercilor și protozoarelor în același timp. La pacienții cu SIDA, pneumonia cu Pneumocystis netratată este fatală în 40% din cazuri, iar regimurile terapeutice corecte și prescrise în timp util ajută la reducerea ratei mortalității la 25%. Odată cu dezvoltarea unei recidive, prognosticul se înrăutățește, pneumonia repetată este mai puțin sensibilă la tratament, iar mortalitatea ajunge la 60%.

Tratament: medicamente de bază – biseptol (bactrim) sau pentamidină. Acţionează în direcţii diferite, dar în cele din urmă duc la moartea pneumocystis. Biseptolul se administrează pe cale orală, pentamidina este injectată în mușchi sau într-o venă. Cursul este de la 14 la 30 de zile pentru SIDA, este de preferat să se folosească pentamidină. Medicamentele nu se prescriu împreună, pentru că efectul lor toxic crește fără o creștere vizibilă a efectului terapeutic.

Medicament cu toxicitate scăzută DFMO (alfa-difluormetilornitină) acționează asupra pneumocystis și blochează simultan reproducerea retrovirusurilor, care includ HIV, și are, de asemenea, un efect benefic asupra limfocitelor. Cursul este de 2 luni, doza zilnică este calculată pe baza a 6 g pe 1 metru pătrat. metru de suprafață corporală și împărțiți-l în 3 trepte.

Cu un tratament adecvat al pneumoniei, ameliorarea este vizibilă deja în zilele 4-5 de la începerea terapiei, după o lună, la un sfert dintre pacienți, pneumocystis nu este deloc detectat.

Imunitatea la HIV

Statistici privind rezistența confirmată la HIV: dintre europeni, 1% sunt complet imuni la virusul imunodeficienței, până la 15% sunt parțial imuni. În ambele cazuri mecanismele sunt neclare. Oamenii de știință asociază acest fenomen cu epidemiile de ciuma bubonică din Europa din secolele al XIV-lea și al XVIII-lea (Scandinavia), când, probabil, la unii oameni mutațiile genetice timpurii s-au stabilit în ereditate. Există, de asemenea, un grup de așa-numite. „non-progresori”, care reprezintă aproximativ 10% dintre cei infectați cu HIV, la care simptomele SIDA nu apar mult timp. În general, nu există imunitate la HIV.

O persoană este imună la serotipul HIV-1 dacă corpul său produce proteina TRIM5a, care este capabilă să „recunoaște” capsida virală și să blocheze replicarea HIV. Proteina CD317 poate menține virușii la suprafața celulelor, împiedicându-i să infecteze limfocite sănătoase, iar CAML face dificilă eliberarea de noi viruși în sânge. Activitatea benefică a ambelor proteine este perturbată de virusurile hepatitei C și simplex, prin urmare, cu aceste boli concomitente, riscurile de infectare cu HIV sunt mai mari.

Prevenirea

Lupta împotriva epidemiei de SIDA și a consecințelor acesteia a fost declarată de OMS:

Prevenirea HIV în rândul dependenților de droguri înseamnă explicarea pericolelor infecției prin injecții, furnizarea de seringi de unică folosință și schimbarea celor uzate cu altele sterile. Ultimele măsuri par ciudate și sunt asociate cu răspândirea dependenței de droguri, dar în acest caz este mai ușor să opriți măcar parțial căile de infectare cu HIV decât să înțărcați un număr imens de dependenți de droguri.

O trusă de prim ajutor HIV va fi utilă tuturor în viața de zi cu zi, la locul de muncă - pentru medici și salvatori, precum și pentru persoanele în contact cu persoane infectate cu HIV. Medicamentele sunt accesibile și de bază, dar utilizarea lor reduce cu adevărat riscul de infectare cu virusul imunodeficienței:

Soluție alcoolică de iod 5%;
Etanol 70%;
Materiale pentru pansament (pachet de tampoane sterile din tifon, bandaje, ipsos) și foarfece;
apă distilată sterilă – 500 ml;
Cristale de permanganat de potasiu (permanganat de potasiu) sau peroxid de hidrogen 3%;
Pipete pentru ochi (sterile, în ambalaj sau în cutie);
Medicamentele specifice sunt furnizate numai pentru medicii care lucrează în stațiile de colectare a sângelui și în secțiile de urgență ale spitalelor.

Sânge în care a intrat pe piele de la o persoană infectată cu HIV, trebuie să-l spălați imediat cu apă și săpun, apoi tratați-l cu un tampon înmuiat în alcool. Pentru o injecție sau mănuși tăiate acestea trebuie îndepărtate, sângele stors, peroxid de hidrogen aplicat pe rană; apoi ștergeți spuma, cauterizați marginile plăgii cu iod și, dacă este necesar, aplicați un bandaj. Lovit în ochi: Clătiți mai întâi cu apă, apoi cu soluție de permanganat de potasiu (roz deschis). Cavitatea bucală: clătiți cu permanganat de potasiu roz sărac, apoi cu etanol 70%. După actul sexual neprotejat: dacă este posibil, faceți duș, apoi tratați (duș, spălare) organele genitale cu o soluție roz bogată de permanganat de potasiu.

Prevenirea SIDA va fi mai eficientă dacă fiecare persoană devine conștientă de sănătatea sa. Este mult mai ușor să folosești prezervativul în timpul actului sexual și să eviți cunoștințele nedorite (prostituate, dependenți de droguri) decât să urmezi mai târziu un tratament lung și costisitor. Pentru a înțelege imaginea pericolului HIV, comparați doar statisticile: pe an de la febră Ebola Aproximativ 8.000 de oameni au murit, iar peste 1,5 milioane au murit din cauza HIV! Concluzii sunt evidente și dezamăgitoare - în lumea modernă, virusul imunodeficienței a devenit o amenințare reală pentru întreaga umanitate.

Video: film educațional despre HIV

Video: SIDA în programul „Trăiește sănătos!”

Nu toată lumea poate descifra imediat abrevierea SIDA, deși absolut toată lumea știe că aceste patru litere înseamnă o boală mortală, supranumită „ciuma secolului al XX-lea”, dar care continuă să impună omenirii un preț teribil în noul secol. Potrivit programului UNAIDS, creat special de ONU pentru coordonarea internațională a eforturilor în lupta împotriva SIDA, până la sfârșitul anului trecut trăiau 40 de milioane de oameni infectați cu această boală în lume. În fiecare zi li se adaugă aproximativ 11 mii de noi victime.

Spre deosebire de numeroasele infecții care au afectat omenirea de secole și milenii, SIDA s-a făcut cunoscut destul de recent - în urmă cu doar 26 de ani. Revista Mortality and Morbidity Weekly Report (o publicație departamentală a Centrului American pentru Controlul Bolilor) a publicat un articol pe 5 iunie 1981 despre un focar ciudat de pneumonie din Los Angeles. Pe parcursul a 7 luni, cinci bărbați au căzut victime ale ciupercii microscopice Pneumocystis carinii, care este obișnuită în plămânii umani, dar este de obicei latentă și poate provoca îmbolnăviri numai la persoanele imunodeprimate. În plus, toți pacienții au fost diagnosticați cu citomegalovirus, care este de obicei neutralizat rapid de sistemul imunitar.

Era evident că acești cinci cu tulburări imunitare severe nu s-ar fi putut întâlni întâmplător. S-a dovedit că toate victimele erau membri ai aceleiași comune homosexuale. Prin urmare, în partea introductivă a articolului, dr. Jim Curran a sugerat că suprimarea imunității este cauzată de un fel de infecție, posibil cu transmitere sexuală. Așa a aflat pentru prima dată lumea despre SIDA.

Cu toate acestea, nimeni nu l-a numit așa atunci. În primii ani după identificarea infecției, au fost utilizate mai multe nume, dintre care cel mai popular a fost „imunodeficiența gay-related” (GRID), deoarece aproape toți pacienții nou diagnosticați aparțineau acestei categorii. Această descoperire a dat naștere imediat la o serie de speculații: deceniul precedent a fost momentul formării primelor victorii ale mișcării gay, iar fanoticii evlaviei au văzut imediat într-o boală atât de selectivă o pedeapsă cerească pentru pervertiții insolenți. Rarele excepții au confirmat doar regula: fără contacte homosexuale, doar consumatorii de droguri injectabile s-au infectat. Mai târziu s-a dovedit că răspândirea inițială a infecției prin homosexuali nu a fost altceva decât un accident: HIV poate infecta indiferent de sex, tip de comportament sexual și principii morale. În același timp, printre grupurile de risc înseși, precum și printre tinerii radicali și populația mahalalelor urbane, s-a vorbit că aceasta ar fi o scurgere de arme biologice. (Până astăzi, aproape jumătate dintre americanii de culoare consideră că agentul cauzator al SIDA a fost creat artificial, iar 15% cred că este răspândit în mod deliberat de serviciile de informații cu scopul de a genocid populația de culoare.) Există o versiune conform căreia aceasta este în general un proiect pur propagandistic și nu există nicio infecție care să distrugă sistemul imunitar.

India: din perspectiva a trei maimuțe
Recordul mondial pentru numărul absolut de persoane infectate cu HIV dintr-o țară - 5,7 milioane - aparține Indiei. Acest lucru nu este atât de mult pentru o țară cu un miliard de oameni, dar rata de creștere este înfricoșătoare - până la 15% pe an.

Principala problemă în lupta împotriva infecției este lipsa de informare în rândul populației, în special în rândul femeilor. Aproape jumătate dintre femeile indiene (46%) sunt analfabe și aproximativ același număr nu au auzit niciodată de SIDA. Acest lucru este facilitat și de tabuul tradițional din societatea indiană privind discuțiile deschise despre subiecte legate de sex.

Încercările de a schimba situația (introducerea educației sexuale în școli, instalarea automatelor de prezervative pe străzi etc.) provoacă invariabil proteste furioase din partea tradiționaliștilor, în special a musulmanilor.

Un cadou de la maimuțe

La începutul anului 1983, un angajat al celebrului Institut Pasteur, Luc Montagnier, și virologul american Robert Gallo, independent unul de celălalt, au izolat agentul cauzal al unei noi boli - virusul imunodeficienței umane (HIV). Virusuri foarte asemănătoare au fost găsite la alte trei duzini de specii de maimuțe care locuiesc în Africa. Au fost numiți „virusuri ale imunodeficienței maimuțelor”, dar de fapt nu provoacă imunodeficiență gazdelor lor naturale și nu interferează deloc cu viața lor. Biologii știu de mult că, dacă agentul cauzal al unei anumite boli circulă constant în aceeași populație a victimelor acesteia, boala începe treptat să devină mai puțin severă. Dar dacă acest „Barmaley supus” întâlnește un nou tip de maestru pentru el, el începe să omoare din nou.

Cel mai asemănător virus cu HIV a fost izolat de la patru cimpanzei care trăiau în captivitate în Statele Unite. Este foarte posibil ca virusul maimuței să fi fost strămoșul celui uman. Cu toate acestea, nu a fost posibil să-l găsești la cimpanzeii liberi de mult timp. Acest lucru nu a fost surprinzător: în ultimele decenii, multe populații de maimuțe au încetat complet să mai existe sub presiunea umană. Aceasta înseamnă că se poate presupune că virusul a fost distribuit doar într-o zonă mică, iar unul dintre ultimii cimpanzei locali, precum legendarul Almanzor, a transmis pedeapsa mortală distrugătorilor săi. Dar o explicație mai simplă nu a putut fi exclusă: cimpanzeii americani s-au infectat cu virusul în captivitate, iar adevăratul său proprietar era o altă specie. Pentru a alege între aceste două ipoteze, ar trebui să efectuați un sondaj în masă asupra cimpanzeilor sălbatici, dar acest lucru nu este atât de ușor: un cimpanzeu adult este de aproximativ cinci ori mai puternic decât o persoană obișnuită și nu este deloc dornic să doneze sânge pentru nevoi științifice. . Până atunci, era strict interzis să împușcăm în ei. Chiar anul trecut, o expediție de virologi americani condusă de dr. Beatrice Khan, înarmată cu o nouă tehnică care le permite să identifice rămășițele de viruși din excrementele de maimuță, a demonstrat că cimpanzeii sălbatici din bazinul râului Sanaga din Camerun sunt infectați cu presupusul virus. strămoșul HIV, mai precis, strămoșul HIV-1 - cel mai frecvent tip de agent patogen SIDA.

Trebuie spus că până atunci oamenii de știință știau deja că boala ar putea fi cauzată de un alt virus. Nu a existat nicio problemă specială cu originea sa: practic nu era diferit de virusul mangabeyului fumuriu, o maimuță mică comună în vestul Africii.

Locuitorii locali le vânează, îi păstrează adesea ca animale de companie și, aparent, se infectează în mod regulat - prin mușcături sau când tăiați o carcasă. Adevărat, pentru mulți dintre ei infecția nu provoacă deloc îmbolnăvire (așa se întâmplă și cu infecția cu HIV-1, dar mult mai rar), în timp ce pentru alții, perioada dintre infecție și dezvoltarea SIDA se întinde pe 15-20 de ani. Aparent, HIV-2 și-a început evoluția în mediul uman cu mult timp în urmă.

În ceea ce privește HIV-1, cel mai timpuriu caz dovedit al prezenței sale este o probă de sânge prelevată în 1959 de la un rezident din Zair (virusul a fost găsit în el, desigur, mult mai târziu). Oamenii de știință estimează că a fost introdus în populația umană (probabil și printr-o mușcătură sau prin contact sânge cu sânge) cândva în jurul anului 1930.

Poate că astfel de cazuri au mai apărut, dar nu au avut consecințe globale: mai mulți sau mai puțini africani au murit din cauza unor infecții aleatorii (pentru care nu era nimeni care să trateze sau să diagnosticheze), și asta a fost sfârșitul. Omenirea a observat „ciuma secolului al XX-lea” abia după ce a intrat în țările dezvoltate.

Africa de Sud: zonă de dezastru
Din cinci persoane care trăiesc cu HIV pe planetă, trei trăiesc în sudul Africii. În cea mai mare și mai dezvoltată țară din regiune, Africa de Sud, 5 din cei 40 de milioane de locuitori ai săi sunt infectați, iar în Botswana vecină, aproximativ 40% din populație este infectată.

Principala cale de infectare este promiscuitatea (mai ales în orașele mari și orașele muncitorilor) cu ignorarea completă a problemelor de prevenire. Răspândirea infecției este facilitată și de credința care există în aceste țări că un bărbat poate fi vindecat de SIDA prin contact sexual cu o fecioară. Majoritatea țărilor din regiune nu au suficiente resurse financiare pentru a combate serios infecția și nici un sistem de sănătate eficient.

Răspândirea celor mai simple mijloace de protecție, prezervativele, este îngreunată de poziția Bisericii Catolice, care are influență în această regiune. Programul ONU pentru Populație prevede că populația regiunii se va micșora cu un sfert până în 2050, în ciuda faptului că are cele mai ridicate rate ale natalității din lume.

Vânătoarea vânătorului

Dacă HIV ar fi fost într-adevăr creat într-un laborator secret, angajații săi ar fi trebuit concediați: pur și simplu nu este bun ca armă biologică. Fie doar pentru că din momentul în care o persoană este infectată cu acest virus și până la orice deteriorare vizibilă a stării de bine, trec anii, cel puțin 2-3, și în medie 5-6. Și pentru ca această numărătoare inversă să înceapă, virusul trebuie mai întâi să intre cumva în organism. HIV are, de asemenea, mari dificultăți în acest sens. Toți virusurile pătrund în corpurile oamenilor și animalelor prin mucoase sau direct prin sânge. Dar HIV nu poate fi transmis nici prin alimente, nici prin picături din aer - moare rapid în mediu. Alte virusuri (de exemplu, febra hemoragică, care sunt extrem de caracteristice Africii) folosesc insecte suge de sânge pentru a se răspândi, dar HIV poate trăi în corpul purtătorului doar câteva minute (încă nu a existat un singur caz de HIV). infecție printr-o mușcătură de insectă, deși teoretic această cale este considerată posibilă). „Virusul este foarte fragil, dacă suflați asupra lui, moare”, spune Marina Bobkova, șefa laboratorului de virusuri leucemice de la Institutul de Cercetare în Virologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, referindu-se la instabilitatea extremă a HIV pentru orice influențe externe.

De fapt, HIV are o singură cale stabilă - de la un organism infectat la unul sănătos prin contactul direct al membranelor mucoase (adică sexual). Dar eficacitatea sa nu este prea mare: un caz de infecție pentru aproximativ o sută de contacte sexuale. Cealaltă cale - introducerea directă a sângelui infectat în sânge sănătos - a rămas pur episodică până când virusul a intrat în societate, al cărui atribut constant și cotidian este seringa.

După ce au pătruns în organism, virușii se deplasează direct în organele locale ale sistemului imunitar - ganglionii limfatici. Alte evenimente se dezvoltă mai întâi conform scenariului obișnuit al unei reacții imune. Este asemănător cu prinderea unui hoț în vechea Rusie, unde mai întâi îngrijitorii l-au prins pe intrus, apoi au venit polițiștii în fugă, ca răspuns la fluierături, iar până a sosit gardianul de cartier, bărbatul prins era deja legat de mâini și de picioare. HIV este mai întâi conținut de celulele dendritice speciale ale sistemului imunitar. În limfocitele B încep modificări, care în câteva săptămâni vor duce la apariția unor anticorpi specifici. Dar chiar mai devreme, limfocitele T intră în joc.

Pentru cineva care se uită printr-un microscop, toate limfocitele arată la fel - pentru cei care nu văd însemnele și ramurile armatei, și armata arată la fel. Dar chiar și printre limfocitele cu celule T care se maturizează în timus, există multe „specii” diferite care diferă în abilitățile și puterile lor. De exemplu, așa-numiții „ajutori T” sunt „ajutoare”. Sarcina lor este să identifice un „corp străin” și să dea un semnal altor celule ce este și cum să-l neutralizeze cel mai bine (se leagă cu anticorpi, fagocita etc.). Identificarea se realizează folosind proteine receptor speciale situate pe membrana exterioară a celulei, numite CD4.

Și aici se întâmplă ceva complet neașteptat: una dintre proteinele virale intră în contact cu receptorul CD4, atașându-se astfel de membrana limfocitară. Este declanșat un mecanism molecular destul de viclean (despre care vom vorbi mai jos) și, ca urmare, învelișul exterior al virusului se îmbină cu membrana, injectând sub ea capsula interioară - gene și proteine specifice virusului. Celula concepută pentru a recunoaște infecția în sine devine infectată.

Apoi totul se întâmplă conform schemei obișnuite de infectare a unei celule cu un retrovirus: din catenele de ARN (genele virusului), enzima virală transcriptaza inversă face copii ADN, care apoi intră în nucleul celulei și sunt integrate în genomul acesteia. Promotori virali puternici (secțiuni de ADN care reglează citirea informațiilor din genele adiacente) forțează celula să producă continuu gene și proteine virale. În cele din urmă, celula moare, iar virusurile care s-au înmulțit în ea pleacă în căutarea de noi victime - celule care au receptori CD4 (pe lângă T-helper, unele tipuri de celule imunitare le au și ele).

Între timp, sistemul imunitar încă reușește să organizeze o respingere a inamicului insidios: anticorpii produși de limfocitele B leagă viruși, limfocitele T de alt tip (celule „T-killer” sau CD8) ucid celulele auxiliare infectate și eliberează țesutul hematopoietic. pentru a le înlocui noi. Prin urmare, după prima reacție acută (2-4 săptămâni după infectarea cu HIV, majoritatea persoanelor infectate se confruntă cu o stare de rău ușoară, iar numărul de celule T-helper din sânge scade cu 20-40%), toți indicatorii fiziologici revin la normal timp de mai multe ori. ani.

Dar un anumit număr de viruși rămân în celule și continuă să se înmulțească și să se răspândească încet. Numărul lor crește exponențial, care, după cum se știe, rămâne aproape orizontal pentru o lungă perioadă de timp, apoi crește abrupt. La un moment dat, maturarea noilor celule T helper nu mai acoperă moartea celulelor infectate, iar conținutul acestora în sânge începe să scadă. Când există mai puțin de 200 de ei pe milimetru cub de sânge (la o persoană sănătoasă această cifră este de 800-1.200), întregul sistem de răspuns imunitar se destramă. O persoană devine lipsită de apărare împotriva oricărei infecții emergente. De asemenea, este activat procesul de formare a tumorilor maligne - sistemul imunitar distrus nu mai poate recunoaște și distruge celulele degenerate sau suspecte. Această afecțiune se numește „sindrom de imunodeficiență dobândită” - SIDA.

China: costuri de afaceri pe sânge
Numai în 2006, numărul persoanelor infectate cu HIV din China a crescut cu 30% - de la 650 la 840 mii de persoane. Totuși, această creștere îi privește doar pe cei înregistrați oficial și, poate, reflectă doar o contabilitate îmbunătățită. Înșiși experții din Ministerul chinez al Sănătății admit că numărul real de persoane infectate a fost de mult timp de milioane.

Principalele căi de infectare sunt dependența de droguri și promiscuitatea (inevitabil într-o țară în care aproximativ 120 de milioane de muncitori locuiesc în cămine și sunt lipsiți de posibilitatea de a-și întemeia o familie), precum și punctele mobile pentru procurarea comercială a sângelui donatorului.

În anii 1990 și începutul anilor 2000, astfel de „magazine de sânge” funcționau în toată țara, iar cele mai multe dintre ele nu îndeplineau nicio cerințe sanitare. Potrivit experților chinezi, aproape un sfert dintre cei infectați din țară au fost infectați în astfel de puncte. Aceștia au jucat un rol decisiv în pătrunderea infecției cu HIV în hinterlandul chinez, unde este deosebit de dificil de controlat și prevenit.

Dezamăgiri și speranțe

De când SIDA a început să se răspândească, nu au trecut nici măcar câteva luni fără ca presa să raporteze că un vaccin împotriva HIV este în curs de dezvoltare sau chiar deja creat într-un asemenea centru de cercetare. Cu toate acestea, anii trec, iar vaccinurile care salvează vieți nu părăsesc niciodată laboratorul.

„Adevărul este că metodele lui Pasteur nu funcționează aici”, spune Igor Sidorovich, șeful departamentului SIDA la Institutul de Imunologie. - In cazul infectiei cu HIV, vaccinurile ofera un raspuns imun, nu protectie imunitara. Aceasta este o problemă fundamentală, nu una aplicată.”

După cum ne amintim, atât proteinele anticorpilor care plutesc în sânge, cât și celulele în sine - celule ajutătoare și celule ucigașe - interacționează cu un corp străin care a invadat corpul. (Experții numesc primul mecanism imunitate umorală, iar a doua imunitate celulară.) Vaccinarea permite sistemului imunitar să înceapă un atac în momentul în care apare inamicul, fără a pierde timpul producând anticorpi - aceștia sunt deja acolo. Dar apoi celula T ajutătoare se va apropia în continuare de virusul acoperit cu anticorpi și va fi infectată. Nu este posibil să se creeze o astfel de concentrație de anticorpi, astfel încât să blocheze toate moleculele proteice ale învelișului exterior al virusului, fără a lăsa un singur „conector” liber pentru acesta. Așadar, în ciuda numeroaselor rapoarte senzaționale și a unor descoperiri cu adevărat interesante, calea spre crearea unui vaccin astăzi pare să fie o fundătură.

Există, însă, abordarea exact opusă: să nu stimulezi, ci să blochezi răspunsul imun la virus, să înveți limfocitele să nu-i acorde atenție. Dacă celulele T helper nu îl apucă, nu se va putea reproduce sau dăuna sănătății. Acesta este unul dintre domeniile de lucru din ultimii ani.

O altă idee se bazează pe existența unor persoane care sunt imune genetic la HIV. Se pare că, pe lângă contactul cu receptorii CD4, virusul trebuie să contacteze și un alt tip de receptor, CCR5, pentru a pătrunde în limfocit. O celulă în care acești receptori sunt defecte sau absenți nu poate fi infectată cu HIV. Mai mult, dacă T-helper nu își îndeplinește funcțiile fără receptorii CD4, atunci se poate descurca fără CCR5. Adevărat, pentru a preveni infecția, este necesar ca persoana să primească versiuni mutante ale genei corespunzătoare de la ambii părinți, dacă celula are atât receptori normali, cât și receptori mutanți, virusul va avea destule din primii; Prin urmare, o astfel de imunitate congenitală este rară: în populația europeană la aproximativ 1% dintre oameni, în populația rusă puțin mai mult - aproximativ 3%.

În principiu, este posibil să luați un limfocit uman cu gene normale, să înlocuiți versiunea normală cu una mutantă și să-l returnați înapoi în fluxul sanguin. Desigur, acest lucru nu se poate face cu toate celulele T-helper (mai ales că unele noi se maturizează constant în organism). Dar dacă există o populație de celule în sânge care este inaccesibilă virusului, aceasta ar putea susține imunitatea. Adevărat, nu totul este atât de simplu: chiar și în ultimele etape ale SIDA, nu mai mult de 1% din celulele T-helper sunt infectate și 90% sau mai mult mor, adică moartea acestor celule nu este cauzată direct de lor. infecţie. În plus, dacă virușii sunt prezenți în organism tot timpul, ei pot învăța în cele din urmă să infecteze celulele fără CCR5 (o persoană imună genetic nu are viruși în organism, îi întâlnește doar în momentul infectării). Cu toate acestea, o astfel de muncă este, de asemenea, în curs.

Capacitățile individuale ale sistemului imunitar sunt uneori pur și simplu uimitoare. În 2002, tânărului londonez Andrew Stimpson i s-a spus că este infectat cu HIV. Stimpson a devenit deprimat, a vrut să se sinucidă și nici măcar nu a încercat să facă tratament. 14 luni mai târziu s-a întors pentru un test de urmărire, care nu a găsit nicio urmă de virus în sânge. Stimpson a cerut despăgubiri pentru daune morale, dar o investigație amănunțită a arătat că atât analizele inițiale, cât și cele finale au fost corecte. Virusul a fost în corpul lui Andrew și apoi a dispărut complet.

Rapoartele de recuperare spontană de la HIV au fost primite anterior în mod repetat din Africa, dar au fost atribuite calității proaste a diagnosticelor locale. În acest caz, eroarea este exclusă: descrierea „cazului Stimpson” a fost făcută publică numai după o serie de verificări suplimentare. Acest lucru dă naștere la speranța că într-o zi va fi găsit un remediu radical pentru HIV.

Cu toate acestea, chiar și acele tratamente care sunt disponibile astăzi, dacă sunt utilizate corect, pot da rezultate bune.

Thailanda: suvenir de la clienți recunoscători
În Thailanda, o populație de 60 de milioane, există mai mult de un milion de persoane care trăiesc cu HIV. Acesta a fost rezultatul transformării țării într-un lider mondial în turismul sexual: virusul mortal a fost adus de iubitorii de căpșuni din Europa - adesea conștienți de infecția lor și ezitând să recurgă la serviciile prostituatelor din patria lor, unde este prevăzută răspunderea penală. pentru aceasta.

Thailanda are un program cuprinzător de prevenire și tratament a SIDA, similar cu cel al Braziliei. Statul nu oferă doar terapie ARV cetățenilor săi, ci ajută și țările vecine - Vietnam, Laos și Cambodgia.

Acest lucru dă roade: acum există de zece ori mai puține cazuri noi de infecție în Thailanda decât la începutul anilor 90, iar decesele cauzate de SIDA au început să scadă în ultimii ani.

Trăiește pentru totdeauna - vindecă pentru totdeauna

În anii 1980, un diagnostic de SIDA însemna moarte rapidă și inevitabilă - nu de la o infecție, ci de la alta. Cu toate acestea, de atunci, medicina a reușit să creeze un arsenal de tratamente pentru „ciuma secolului al XX-lea”. După cum sa menționat deja, HIV folosește ARN-ul ca purtător de informații genetice și, pentru a se integra în genomul unei celule, trebuie să-l rescrie în ADN. Acest lucru este realizat de o enzimă specială - revers transcriptaza, pe care virusul trebuie să o aducă cu sine. Celulele animale nu au o astfel de enzimă, nu au nevoie să copieze informații din ARN în ADN. O altă enzimă virală „proprietă” este o protează specifică. Faptul este că proteinele virale sunt sintetizate sub forma unui martor, care trebuie totuși tăiat într-un anumit loc (care este ceea ce face proteaza virală) și părțile rezultate trebuie conectate într-un mod diferit. Medicamentele care blochează selectiv aceste enzime pot suprima reproducerea virusului, oprind dezvoltarea bolii.

Astăzi, mai mult de o duzină și jumătate de medicamente pentru terapie antiretrovială (ART) sunt utilizate în practica medicală de rutină și mai multe se află în diferite stadii de testare. Niciunul dintre ei nu poate suprima complet replicarea HIV: virușii suferă mutații în mod constant și, cu utilizarea prelungită a unui anumit medicament, apar forme insensibile la acesta. Mai mult, această calitate rămâne la descendenții lor: viruși rezistenți au fost găsiți la unele persoane infectate chiar înainte de a începe să primească ART.

Dar pentru a se adapta la combinația de mai multe (de obicei trei) medicamente cu mecanisme de acțiune diferite, virusurile au nevoie de câțiva ani. Desigur, unii dintre ei încă supraviețuiesc, dar concentrația de viruși în sânge rămâne cu câteva ordine de mărime mai mică decât fără tratament. Acest lucru se dovedește a fi suficient pentru ca sistemul hematopoietic să completeze pierderea celulelor T-helper, menținând un nivel acceptabil de imunitate. În timpul tratamentului, nivelul HIV al pacientului este monitorizat în mod constant, iar atunci când acesta începe să crească, i se prescrie o combinație diferită de medicamente. Folosind astfel de tactici, este imposibil să vindeci complet infecția cu HIV, dar poți trăi cu ea: în țările din Europa de Vest și America de Nord, unde TAR este utilizat pe scară largă, speranța medie de viață după diagnostic a crescut semnificativ și este acum măsurată în decenii. În Statele Unite, utilizarea acestei terapii a redus decesele cauzate de SIDA cu 70%.

Cu toate acestea, nu este încă posibilă aplicarea acestei experiențe în întreaga lume din motive financiare. Pentru a bloca o anumită proteină, aveți nevoie de produse cu tehnologie sofisticată, care în principiu nu pot fi ieftine. Pe măsură ce producția s-a îmbunătățit, medicamentele ARV au devenit semnificativ mai ieftine, dar și astăzi costul terapiei eficiente este măsurat în mii de dolari pe an. Pentru marea majoritate a oamenilor din țările cele mai expuse riscului de pandemie de SIDA, această sumă este fantastic de mare.

Rusia: virusul sare de pe ac
Cu câteva decenii în urmă, mulți experți au presupus că principala cale de infectare cu HIV în URSS ar fi procedurile medicale (vaccinări, analize de sânge etc.) folosind echipamente sterile. Cu toate acestea, astăzi contribuția căii „medicale” la răspândirea infecției cu HIV este practic nulă.

Până în jurul anului 2000, aproape singura cale (până la 96% din cazuri) a rămas infecția prin consumul de droguri injectabile. Dar în noul secol, infecția a scăpat dincolo de subcultura drogurilor: astăzi, mai mult de un sfert din noile infecții apar pe alte căi (în principal sexuale și prin contact heterosexual), iar această proporție continuă să crească.

Lupta serioasă împotriva infecției cu HIV a început în Rusia cu o întârziere uriașă: până de curând, cheltuielile bugetare pentru aceste scopuri în interiorul țării erau mai mici decât contribuția acesteia la bugetul UNAIDS. Numai anul trecut, fondurile pentru combaterea SIDA au fost majorate de 20 de ori, depășind 3 miliarde de ruble. Dar acest lucru poate să nu fie suficient: noul program oferă terapie ARV pentru 15 mii de pacienți, în timp ce, conform estimărilor, aproximativ 40 de mii au nevoie de ea. În total, aproximativ 370 de mii de persoane infectate cu HIV sunt înregistrate în Rusia.

Dar, după cum se spune, cine vrea să facă ceva găsește mijloacele. În 1996, parlamentul Braziliei, nu cea mai bogată țară din lume, a adoptat o lege conform căreia orice brazilian infectat cu HIV are dreptul de a primi gratuit tratament modern și de înaltă calitate, indiferent de costul pentru stat. . (Până la acest moment, Ministerul Sănătății al țării distribuie terapie antiretrovială gratuită, medicamentul AZT, timp de cinci ani.) Pentru a face acest lucru, trebuie doar să vă „alăturați programului” - să vă înregistrați la cel mai apropiat ambulatoriu, să luați medicamentele. în mod regulat și faceți testarea pentru HIV. De-a lungul timpului, programul de tratament gratuit a devenit un sistem coerent de combatere a SIDA, în care prevenirea joacă un rol imens. Cei mai populari actori din țară joacă gratuit în videoclipuri educaționale, adolescenții brazilieni sunt învățați în școli cum să folosească prezervativele - și nimeni nu strigă despre „predarea curviei”. Dimpotrivă, biserica braziliană însăși a adus o contribuție semnificativă la educarea turmei sale, chiar până la distribuirea prezervativelor. (Acest lucru, desigur, contrazice poziția oficială a Vaticanului, dar părinții brazilieni consideră că este de datoria lor să salveze nu numai sufletele, ci și trupurile enoriașilor.) Orice proiect al oricărui grup, dacă experții independenți recunosc că va fi util în lupta împotriva SIDA, poate conta pe sprijinul finanțării statului. În același timp, alegerea de a urma sau nu tratament rămâne voluntară, iar testarea HIV este complet anonimă.

Ca urmare, numărul de noi infecții scade de la an la an, iar până în 2000, în Brazilia trăiau cu jumătate din numărul de persoane infectate cu HIV decât a prezis Banca Mondială, în ciuda faptului că persoanele infectate trăiesc acum mult mai mult (mortalitatea cauzată de SIDA). în Brazilia a scăzut şi dublat). Desigur, un program atât de mare costă o mulțime de bani (bugetul său anual este de peste jumătate de miliard de dolari). Dar brazilienii cred că se plătește de la sine chiar și pur economic prin reducerea numărului de dizabilități premature și decese. Ca să nu mai vorbim de beneficii intangibile precum progresul întregului sistem de sănătate publică, o schimbare a atitudinii brazilianului obișnuit față de sănătatea lor și creșterea încrederii între stat și societate. „Acesta nu este un miracol, ci rezultatul unei decizii politice ferme. Și sunt fericit că am făcut-o”, spune fostul director al programului național SIDA din Brazilia, Pedro Checker.

Poate că alte țări din lume vor adopta experiența Braziliei?

Există o serie de mecanisme complementare de interacțiune între HIV și celulele T-helper. Acestea din urmă stimulează activitatea T-killers și macrofagelor, induc producția de anticorpi de către limfocitele B. Limfocitele care transportă molecule T8 (CD8) pot fi fie ucigașe, fie supresoare. Unele dintre mecanisme sunt încă controversate și pot fi schimbate; Noi detalii și nuanțe ale impactului HIV asupra sistemului imunitar apar în mod constant

primul mecanism

În timpul procesului productiv de reproducere și eliberare masivă (câteva mii de virioni pe generație a unei celule) din limfocite, HIV lizează intens celulele T-helper. Dar chiar dacă virusurile înmuguresc spontan dintr-o celulă T-helper (fără liza acesteia), celula nu are timp să restabilească integritatea membranelor, moleculele citoplasmatice sunt eliminate liber din celulă, iar T-helper moare. Deoarece celulele T helper reprezintă aproximativ 60% din celulele T circulante, moartea lor rapidă duce la deteriorarea profundă a sistemului imunitar al persoanei infectate. SIDA se dezvoltă pe fondul deficienței acute de limfocite CD4.

al 2-lea mecanism

Pe fondul stimulării generale a metabolismului limfocitelor după infectarea lor cu un virus, ducându-le la „moarte de epuizare”, are loc integrarea genomilor virusului și celulei. Diseminarea infecției implică un număr semnificativ de limfocite T helper ale fenotipului CD4+, în timp ce infecțiile cronice și o serie de alte influențe conduc la stimularea suplimentară a populației CD4+. Creșterea proliferării celulelor T duce la activarea mecanismelor supresoare, la creșterea numărului de limfocite CD8 (celule supresoare Leu2a+ -T) și la o creștere bruscă a funcției acestora.

0Array ( => Venereology => Dermatologie => Chlamydia) Array ( => 5 => 9 => 29) Array ( =>.html => https://policlinica.ru/prices-dermatology.html => https:/ /hlamidioz.policlinica.ru/prices-hlamidioz.html) 5

al 3-lea mecanism

Particulele HIV modifică zonele reactogene de pe suprafața celulelor T helper, ceea ce duce la formarea sincitiilor neviabile. Componentele învelișului viral, sintetizate în timpul procesului de reproducere virală, perturbă brusc membrana citoplasmatică a celulei gazdă: ca urmare a eliminării protoplasmei, celulele fuzionează și se formează structuri multinucleare neviabile.

Studiile au confirmat că virusul schimbă dramatic membranele limfocitelor T și duce la fuziunea acestora în celule monstru multinucleate neviabile. Formarea sincitiei este posibilă în funcție de tipul efectului de hemaglutinare, atunci când limfocitele sănătoase, în contact cu cele infectate, încorporează proteinele de suprafață ale virusului în învelișul lor, iar interacțiunea zonelor receptorilor duce la formarea de mari neviabile. conglomerate.

al 4-lea mecanism

HIV nu distruge limfocitele CD4, ci modifică și încetinește semnificativ creșterea acestora în cultură în lot, în timp ce alte tipuri de celule T continuă să se înmulțească normal. Sa observat că rata morții celulelor infectate este proporțională cu numărul de receptori CD4 de pe suprafața lor. În timp, numărul de celule CD4 devine mai mic, deși unele dintre ele supraviețuiesc și păstrează virusul într-o stare latentă ca provirus.

al 5-lea mecanism

HIV maschează markerul CD4. S-a demonstrat că în limfocitele CD4 supraviețuitoare, virusul poate masca markerul CD4 de pe suprafața celulei sau poate preveni apariția acestuia acolo. Rezultatul este că numărul de celule CD4 este chiar mai mic decât este de fapt. Odată cu dispariția celulelor CD4, nivelul IL-2 scade și, ca urmare, creșterea clonelor de celule T mature induse de această limfokină încetinește. Datorită slăbirii sintezei interleukinei și interferonului, activitatea celulelor K și a macrofagelor, care sunt în mod normal stimulate de aceste proteine, scade.

În celulele infectate cu HIV, există o scădere a proteinelor MHC clasa 1 pe suprafața lor. Deoarece limfocitele CD8 citotoxice pot lega antigenul doar la proteinele MHC clasa 1, acest efect previne recunoașterea și distrugerea celulelor infectate cu virus. În acest fel, HIV evită orice influență a sistemului imunitar, adică se creează o situație de „paralizie imună”.

Antigeni de clasa 1 a complexului major de histocompatibilitate - molecule HLA-A, B, C și clasa 2 - HLA-DR - molecule prezente pe suprafața macrofagelor, limfocite B, limfocite T activate. Moleculele de clasa 1 sunt necesare pentru recunoașterea antigenelor de suprafață celulară, iar moleculele de clasa 2 sunt necesare pentru a controla răspunsul. HIV convertește celulele T helper în donatori de factori supresori. R. Gallo a fost raportat că HIV nu numai că provoacă o scădere a numărului de celule CD4 și eliberarea factorului supresor solubil de către limfocitele rămase, dar și face ca aceste celule supraviețuitoare să nu poată efectua prima etapă decisivă a răspunsului imun - antigenul. recunoaştere. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că virusul provoacă leziuni receptorilor de antigen de pe suprafața celulelor CD4. Acest receptor este ca o lacăt: pentru ca răspunsul celulelor T să înceapă, trebuie introdusă în el o „cheie”, care este o combinație între un antigen și o proteină din clasa MHC. De asemenea, este posibil ca virusul să codifice o proteină care ajunge la suprafața celulei infectate și să interfereze cu recepția normală.

NUMAI ÎN MARTIE economisire - 15%

1000 de ruble Înregistrare ECG cu interpretare

- 25%primar
programare la medic
terapeut în weekend

980 de ruble. intalnire initiala cu un hirudoterapeut

programare cu un terapeut - 1.130 de ruble (în loc de 1.500 de ruble) „Numai în martie, sâmbăta și duminica, o programare la un medic generalist cu o reducere de 25% - 1.130 de ruble, în loc de 1.500 de ruble (procedurile de diagnosticare se plătesc conform listei de prețuri)

al 6-lea mecanism

În celulele CD4 infectate, HIV induce secreția unui factor supresor solubil. Această substanță blochează răspunsurile imune dependente de celulele T atât in vitro, cât și in vivo. În același timp, formarea de anticorpi specifici și proliferarea celulelor T sunt inhibate.

Se crede că genomul viral nu codifică secvența factorilor de supresie solubili, ci doar induce sinteza acestuia în celulele CD4. Același mecanism poate sta la baza imunosupresiei în alte infecții. Ar fi interesant de comparat acest factor supresor cu factorul imunosupresor al produselor de peroxidare a lipidelor.

al 7-lea mecanism

Virusul imunodeficienței umane provoacă modificări ale suprafeței limfocitelor CD4, ceea ce provoacă distrugerea acestora ca fiind străine sistemului imunitar. Celulele CD4, atunci când sunt infectate, mor când sunt atacate de limfocitele T ucigașe. În acest fel, are loc o scădere continuă a numărului de celule T-helper din sânge, ganglioni limfatici, splină și alte țesuturi. În același timp, numărul de limfocite CD8 supresoare nu scade și chiar crește ușor, ceea ce duce la o scădere a ratei Tx/Tc.

Al 8-lea mecanism

HIV care a pătruns în limfocite modifică genomul celulelor T-helper, drept urmare acestea își pierd capacitatea de a se transforma și de a răspunde normal la IL-2.

Noile cunoștințe acumulate în timpul muncii unui grup de oameni de știință de la Institutul Ragon (SUA) pot servi drept bază pentru crearea unui vaccin eficient împotriva SIDA. Experții au identificat gena responsabilă de formarea celulelor T imune în organism, care „recunosc” un număr mai mare de fragmente de proteine HIV. Acest lucru vă permite să distrugeți virusul mult mai eficient.

Pentru o persoană infectată cu HIV, în absența tratamentului medicamentos, dezvoltarea SIDA este de obicei doar o chestiune de timp. Cu toate acestea, la un număr mic de persoane expuse virusului imunodeficienței, SIDA se dezvoltă foarte lent sau nu se dezvoltă deloc. De ce?

La sfârșitul anilor 1990, studiile au arătat că un procent foarte mare de oameni care au imunitate naturală împotriva HIV (și numărul lor este de aproximativ 1 din 200 infectați) sunt purtători ai genei HLA B57.

În prezent, un grup de oameni de știință de la Institutul Ragon din Charleston (SUA) a continuat cercetările în această direcție. Drept urmare, a fost dezvăluită capacitatea acestei gene de a activa apărarea organismului și de a rezista infecției cu HIV.

Între timp, o echipă de cercetare condusă de profesorul Arup Chakraborty al Institutului de Tehnologie din Massachusetts (MIT) și profesorul de la Universitatea Harvard Bruce Walker și-a dus munca și mai departe. Atenția oamenilor de știință s-a concentrat asupra unui tip de celulă imunitară, și anume celulele T-killer, care sunt responsabile de distrugerea celulelor corpului afectate de boală.

Celulele T ucigașe recunosc fragmente de proteine străine situate pe suprafața celulei și, dacă acest fragment este determinat a fi „inamic”, ele distrug celula și produc interferon gamma, care limitează pătrunderea virusului în celulele învecinate. Fiecare celulă T este reglată doar la un singur antigen specific și ucide numai celulele cu acel antigen.

Cu toate acestea, un nou studiu a arătat că corpul purtătorilor genei HLA B57 produce un număr mai mare de celule T ucigașe, care sunt, de asemenea, reactive încrucișate, adică pot recunoaște mai mult de o proteină „inamică” și, prin urmare, pot distruge mutante. virusuri ale imunodeficienței.

Profesorul Chakraborty a explicat: „La persoanele care nu au gena HLA B57, sunt prezente și celulele T ucigașe încrucișate, dar în cantități mult mai mici. Rezultatele studiului ne permit să sperăm la crearea unui vaccin care să le crească numărul. "

Chakraborty și colegii săi au dezvoltat anterior un model de calcul pentru dezvoltarea celulelor T ucigașe în glanda timus, în care sunt supuși unei selecții menite să elimine atât celulele prea „slabe” care nu recunosc bine amenințarea, cât și celulele prea „agresive” care ataca celulele sanatoase ale corpului.

Acest efect vă permite să controlați infecția cu HIV (precum și orice alt virus în curs de dezvoltare), dar, pe de altă parte, îi face pe purtătorii genei mai susceptibili la boli autoimune (reumatism, lupus eritematos sistemic, gută).